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糖尿病

发布时间:2020-06-06 文章来源:百度百科 17373次浏览

1.遗传因素


1型或2型糖尿均存在明显的遗传异质性。糖尿存在家族发倾向,1/4~1/2患者有糖尿家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿。1型糖尿有多个DNA位点参与发,其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。


2.环境因素


进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿最主要的环境因素,使具有2型糖尿遗传易感性的个体容易发。1型糖尿患者存在免疫系统异常,在某些毒如柯萨奇毒,风疹毒,腮腺毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。


临床表现

1.多饮、多尿、多食和消瘦


严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状,多见于1型糖尿。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。


2.疲乏无力,肥胖


多见于2型糖尿。2型糖尿前常有肥胖,若得不到及时诊断,体重会逐渐下降。


检查

1.血糖


是诊断糖尿的惟一标准。有明显“三多一少”症状者,只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。


2.尿糖


常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160~180毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿诊断可呈阴性。因此,尿糖测定不作为诊断标准。


3.尿酮体


酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。


4.糖基化血红蛋白(HbA1c)


是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物,反应不可逆,HbA1c水平稳定,可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。


5.糖化血清蛋白


是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。


6.血清胰岛素和C肽水平


反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高,随着情的发展,胰岛功能逐渐减退,胰岛素分泌能力下降。


7.血脂


糖尿患者常见血脂异常,在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。


8.免疫指标


胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿体液免疫异常的三项重要指标,其中以GAD抗体阳性率高,持续时间长,对1型糖尿的诊断价值大。在1型糖尿的一级亲属中也有一定的阳性率,有预测1型糖尿的意义。


9.尿白蛋白排泄量,放免或酶联方法


可灵敏地检出尿白蛋白排出量,早期糖尿尿白蛋白轻度升高。


诊断

糖尿的诊断一般不难,空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升,和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿后要进行分型:


1.1型糖尿


年龄轻,大多<30岁,起突然,多饮多尿多食消瘦症状明显,血糖水平高,不少患者以酮症酸中毒为首发症状,血清胰岛素和C肽水平低下,ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效,需用胰岛素治疗。


2.2型糖尿


常见于中老年人,肥胖者发率高,常可伴有高血压,血脂异常、动脉硬化等疾。起隐袭,早期无任何症状,或仅有轻度乏力、口渴,血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高,晚期低下。


鉴别诊断

1.肝脏疾


肝硬化患者常有糖代谢异常,典型者空腹血糖正常或偏低,餐后血糖迅速上升。程长者空腹血糖也可升高。


2.慢性肾功能不全


可出现轻度糖代谢异常。


3.应激状态


许多应激状态如心、脑血管意外,急性感染、创伤,外科手术都可能导致血糖一过性升高,应激因素消除后1~2周可恢复。


4.多种内分泌疾


如肢端肥大症,库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤,胰升糖素瘤可引起继发性糖尿,除血糖升高外,尚有其他特征性表现,不难鉴别。


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